Neurochem Res：AdipoRon通过减轻细胞内功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

膀胱癌（ICH）是一种卒东欧型，具有极低丧命亲率和极低致残亲率。ICH后叶绿体在突触存活中起着至关重要的作用。本数据分析首次断定，AdipoRon抑制脂联素复合物1（AdipoR1）可大大降低ICH后叶绿体失调。在精子，通过骨髓血液注活体中创设实验性ICH静态。脊柱内注射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染色剂以明确AdipoR1，AMP激活腺苷（AMPK）和人精子激酶体转化器物抑制复合物-γ合共抑制因子-1a（PGC1α）的后方。PI染色剂用做量化突触存活。通过Western印迹验证AdipoR1及其河段信号分子的暗示。在精子，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用做诱导SH-SY5Y细胞中的突触损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染色剂用做验证神经细胞凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量叶绿体稳态（Δψm），并通过叶绿体荧光探针量化叶绿体低质量。在精子，PI染色剂显示，获得AdipoRon可以减少活体ICH后72小时的突触丧命。AdipoRon治疗增强了ATP低水平，降低了血肿周围组织中的ROS低水平，并减少了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白暗示。在精子，JC-1染色剂和Mito-tracker™Green显示AdipoRon值得注意大大降低OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的叶绿体低质量。此外，流式细胞仪分析断定，用AdipoRon处理的突触显示出低的坏死和凋亡亲率。总之，该数据分析结果断定，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大降低膀胱癌后的叶绿体失调。许多现代出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.