Molecules：HBX-6可通过减弱E2F1激活诱发良性增生

本研究借以比较简单和确定泡茶HBX-5的含量，并审计HBX-6在良性病变（BPH）动物模型模型中的的治果。在体内新的，我们必需了一个候选药剂，重第一组了一种实验药剂，并研究了其对睾丸激素诱导的BPH大鼠的影响。通过MTT测定法在RWPE-1和WPMY-1细胞膜中的测定细胞膜活力。在双氢睾丸激素兴奋的RWPE-1和WPMY-1细胞膜中的校准雄激素受体（AR）的暗示。通过皮射丙酸睾丸酮逾四个星期，在动物模型中的肇因了BPH。将动物分为六第一组：第1第一组，对照第一组。第一组2，不具备BPH的动物模型；第3第一组，非那雄胺治疗BPH动物模型；第4第一组，用200 mg / kg HBX-5治疗的BPH动物模型；第5第一组，用100 mg / kg HBX-6治疗的BPH动物模型；第6第一组，用200 mg / kg HBX-6处理的BPH动物模型。治疗后校准重量的变化，并审计结缔第一组织的表面。测定与细胞膜死亡系统性的酶和细胞膜周期系统性酶的暗示水平。根据先前的美联社和体内结果，我们在HBX-5成份中的必需山茱off和补骨脂补骨脂，并重第一组了实验药剂，并将其定名为为HBX-6。该结果代表了一种在此之后泡茶HBX-6，与不具备BPH的动物模型相对，它可以抑制BPH的病理变化并显示成与增殖系统性的酶暗示的显著降低。总之，我们的得出，HBX-6在BPH动物模型模型中的比HBX-5和非那雄胺不具备更快的治果，表明HBX-6作为新型BPH回避剂的起到。原始成处：Bo-Ram Jin, Hyo-Jung Kim, et al., HBX-6, Standardized Cornus officinalis and Psoralea corylifolia L. Extracts, Suppresses Benign Prostate Hyperplasia by Attenuating E2F1 Activation. Molecules. 2019 May; 24(9): 1719. doi: 10.3390/molecules24091719