Nature：又一力证，发炎驱动阿尔茨海默症

近来，发表在《Nature》上的一篇数据分析中所，来自德国中枢神经系统ACS癌症中所心(DZNE)和哥廷杆子大学领导的国际间数据分析的团队注意到了一种炎症机制，其实在阿尔茨海默症（AD）和其他脑部癌症的毒性tau复合物过渡到每一次中所体现了不可或缺抑制作用。AD是老年痴呆症的最常见缘故。其他的痴呆症还包括血管性痴呆、菲利普体痴呆和略脊髓痴呆（FTD）。这一新注意到的机制涉及一种名为NLRP3炎性原生质的复合物质复合物。过去的数据分析从未确认了这种大原子在系统会脑部免疫巨噬细胞中所炎症物质特别的最主要抑制作用。在这项新数据分析中所，该数据分析的团队对NLRP3炎性原生质在AD和FTD中所的抑制作用展开了数据分析。他们对FTD患者和非FTD患者的死后脑部抽样展开了试验中，还适用了培植的脑巨噬细胞和具有AD和FTD基本特征性脑新功能的小鼠。在这篇论文中所，该数据分析首席数据分析员、哥廷杆子大学讲师、中枢神经系统ACS癌症和老年精神病学所长Michael T. Heneka及其的团队描述了tau复合物如何在脑部癌细胞炎症每一次的严重影响下牵涉到改变。图片来源：Naturetau复合物在健康脑部中所体现的新功能之一是帮助稳定内皮巨噬细胞（中枢神经系统元）的骨架。但是，在牵涉到AD和FTD时，tau复合物牵涉到变质，使它们之下有机体并相互粘附。无法了机械可靠性，巨噬细胞最终会死亡。不必要线粒体使tau复合物与有机体裂解并彼此粘附的缘故是一种被称为不必要线粒体的每一次，该每一次改变了复合物质原子的化学组成和蓄意。线粒体是巨噬细胞中所复合物质活性的不可或缺催化反应遗传物质。它涉及复合物质原子上酰杆子（PO4）的添加和添加。不必要线粒体这样一来复合物质原子被添加的酰杆子（PO4）基团饱和。在这种状态下，复合物质的蓄意可能与正常情况几乎不同。这项新注意到暗示，NLRP3炎性原生质系统会了使tau复合物不必要线粒体的酶，以致其之下有机体并过渡到球状。Heneka讲师却说：“其实由炎性体介导的炎症每一次对于大多数具有tau病理的中枢神经系统ACS癌症也至关最主要。”数据分析的团队相信该机制与阿尔茨海默症严重特别。该癌症有两个显着基本特征：在脑巨噬细胞之间过渡到的β-淀粉样复合物毒性白斑和在巨噬细胞内部过渡到的tau复合物球状胶体。此外，在tau复合物开始过渡到球状之前的AD早期阶段，β-淀粉样复合物白斑就开始过渡到了。一些数据分析的团队更进一步的数据分析从未暗示NLRP3炎性原生质是β-淀粉样复合物滋生的促进剂。β-淀粉样复合物和tau复合物之间将两组注意到结合在一起，可以注意到NLRP3炎性原生质是过渡到β-淀粉样复合物白斑和tau胶体的联合各种因素。Heneka讲师暗示却说：“我们的结果默许了与阿尔茨海默症转型特别的淀粉样复合物级联假却说。杆子据这一假却说，β-淀粉样复合物的沉积物最终加剧tau病理的转型，从而加剧巨噬诱发。”他相信，炎性原生质是通到β-淀粉样复合物和tau复合物癌症每一次的决定性局限性环节。 他却说：“可以却说它是β-淀粉样复合物和tau复合物之间的接力棒。”该数据分析的团队相信，这些注意到将带来靶向tau复合物裂解每一次的AD和FTD的新疗法。Heneka讲师相信，应该有可能通过改变免疫巨噬细胞来联合开发针对tau病理学的抑制剂。他却说：“随着tau病理的进展，人的思维能力更加过强。因此，如果可以遏制tau原发性，这将是迈入很好治疗的最主要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019